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找到 作者 包含"张君" 6条结果
  • 静脉使用利多卡因在无痛纤维支气管镜检查中的应用

    目的评估静脉给予利多卡因是否可以减轻无痛纤维支气管镜检查过程中的应激反应。 方法2013年11月-2014年7月以60例拟行全身麻醉下纤维支气管镜检查的患者为研究对象,随机分为利多卡因组(n=30)和对照组(n=30),利多卡因组在诱导时静脉给予利多卡因1 mg/kg,随即持续泵注2%利多卡因3 mg/(kg·h);对照组以同样的方法给予等体积生理盐水,全身麻醉诱导后置入喉罩,观察并记录诱导前即刻、诱导后即刻、置入喉罩后即刻、纤维支气管镜通过隆突时和出室前的收缩压、舒张压、平均动脉压、脉搏氧饱和度、心率,观察纤维支气管镜通过隆突时是否出现呛咳,利多卡因静脉注射后是否出现局部麻醉药中毒表现及丙泊酚的注射痛。 结果所有患者均顺利完成纤维支气管镜检查,在纤维支气管镜通过气管隆突时血压和心率均有不同程度的升高,两组间的变化程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。利多卡因组耳鸣、口舌麻木的发生率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。利多卡因组注射痛的发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论静脉给予利多卡因不能有效抑制纤维支气管镜检查引起的应激反应。

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  • 神经瘤性残端痛的显微外科治疗新方法

    发表时间:2016-09-01 11:07 导出 下载 收藏 扫码
  • 壳聚糖多孔支架复合BMSCs移植修复大鼠创伤性脑损伤的实验研究

    目的探讨壳聚糖多孔支架复合 BMSCs 移植修复大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的可行性。方法取成年 SD 大鼠胫骨及股骨骨髓,采用全骨髓贴壁培养法分离培养 BMSCs,并传代。取第 3 代细胞行表面抗原 CD29、CD45 鉴定及 BrdU 标记。采用冷冻干燥法制备壳聚糖多孔支架,并与 BrdU 标记的第 3 代 BMSCs 进行体外共培养;扫描电镜观察细胞黏附情况,MTT 法检测支架内细胞生长情况。取 50 只成年 SD 大鼠,随机分为 A、B、C、D、E 组(n=10)。A~D 组大鼠采用 Feeney 自由落体打击致伤原理制备 TBI 模型,造模后 72 h 分别移植 BMSCs-壳聚糖多孔支架复合体、BMSCs、壳聚糖多孔支架和完全培养基;E 组为假手术组。于造模前及造模后 1、7、14、35 d,各组大鼠行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS);造模后进行 Morris 水迷宫测验,包括定位航行测验(造模后 31~35 d 连续 5 d 检测潜伏期)及空间探索测验(造模后 35 d 检测穿越平台次数);造模后 36 d 取标本行 HE 染色、BrdU 与高分子量神经丝蛋白免疫组织化学双重染色以及 BrdU 与神经胶质酸性蛋白免疫组织化学双重染色,观察大鼠脑损伤区 BMSCs 的迁移与分化情况。结果流式细胞仪检测示第 3 代 BMSCs 的 CD29 阳性率为 98.49%,CD45 阳性率仅为 0.85%;扫描电镜示支架-细胞共培养 48 h 后,BMSCs 呈梭形并分泌细胞外基质黏附于支架上;MTT 法检测示壳聚糖多孔支架对 BMSCs 的增殖分化无不良影响。TBI 造模后 35 d,A 组大鼠 mNSS 评分、定位航行测验的潜伏期显著低于 B、C、D 组,空间探索测验的穿越平台次数显著高于 B、C、D 组,差异均有统计学意义(P<0.05);A、E 组间上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HE 染色示 A 组壳聚糖多孔支架已部分降解,其与脑组织融合良好,修复程度优于 B、C、D 组。免疫组织化学双重染色结果示,A 组移植的 BMSCs 存活、分化为神经元和神经胶质细胞,并迁移至正常脑组织内,修复程度优于 B、C、D 组。结论壳聚糖多孔支架介导的 BMSCs 移植能够明显改善大鼠 TBI 后的神经功能,亦能抑制大鼠脑损伤区胶质瘢痕形成,并可使 BMSCs 在脑损伤区存活、增殖和分化为神经细胞。

    发表时间:2018-05-30 04:28 导出 下载 收藏 扫码
  • 二价锰离子增强磁共振视神经活体示踪的实验研究

    发表时间:2016-09-02 05:41 导出 下载 收藏 扫码
  • 95例癫痫患儿的基因型表型分析及临床研究

    目的总结临床诊治中的难治性或某些疑为遗传相关的癫痫患儿的临床特点,并对其进行二代高通量基因测序及一代验证,分析突变基因与癫痫之间的关系,了解患儿的遗传模式,寻找致病或可能致病的突变基因。方法对2014年9月-2016年12月期间在河南省人民医院儿科神经内科门诊确诊癫痫的95例患儿及其父母建立完整家系资料库,采用二代高通量基因测序方法对其进行了基因检测,依据患儿临床特征及基因型进行分析。结果难治性或疑为遗传相关的患儿年龄发病范围较小,临床发作特点多种多样,多数(47/95, 49.5%)需要两种及以上药物治疗,治疗效果一般,控制27例(28.4%),有效20例(21.1%),显效32例(33.7%),无效12例(12.6%),失访4例(4.2%)。少数(18/95,18.9%)预后较差,合并有运动、智力发育落后。检测基因型结果,明确致病的基因共16例(16.8%),可能致病的基因共21例(22.1%),不致病的基因共30例(31.6%),未检测到突变基因共28例(29.5%)。结论发现CASK、BRAF两个新的致病基因,国内报道甚少,在一定意义上扩充了神经发育相关的癫痫基因和癫痫关联基因的数目;SCN1A基因突变所致Dravet综合征的患儿的临床特征更严重,包括起病更早、发作频繁、治疗效果差;有明确致病基因的患儿,多数需要两种及以上抗癫痫药物联合应用,治疗困难。

    发表时间:2017-11-27 02:36 导出 下载 收藏 扫码
  • 两例以抽搐为首发症状的低血糖患儿家系基因型及临床表型分析

    目的认识低血糖所诱发的抽搐发作,并对其基因型及临床表型分析,加深对高胰岛素血症的认识。方法收集 2012 年和 2014 年分别在河南省人民医院儿科神经门诊以抽搐症状就诊的 2 例患儿,经抗癫痫药物(AEDs)治疗 1 年余效果不佳,分别进行家系全外显子检测。结果1 例患儿发现 ABCC8 基因突变,突变位置位于 11 号染色体,核酸变化:c.4607C>T(exon38),氨基酸改变:p.A1536V,rs745918247,该遗传方式可为常染色体显性遗传,也可为常染色体隐形遗传,患儿父母亲在该位点均为野生型,该基因突变与家族性高胰岛素低血糖 1 型/胰岛细胞增生症相关联。另 1 例患儿检测结果为 GLUD1 基因突变,突变位置位于 10 号染色体,核酸变化:c.1498G>A(exon12),氨基酸改变:p.A500T,该遗传方式为常染色体显性遗传,父母亲在该位点均为野生型,该基因突变与家族性高胰岛素低血糖 6 型/胰岛细胞增生症相关联。此 2 个基因突变位点目前国内外尚未见相关报道,为新发突变。结论上述 2 个基因位点突变可能是导致低血糖抽搐的根本原因,也是 AEDs 控制不佳的最好解释。

    发表时间:2018-03-20 04:09 导出 下载 收藏 扫码
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